酒精的导致精神障碍病因

【病因学】

酒精所致精神障碍，尤其是慢性酒中毒的病因和发病机制非常复杂，一般认为是个体生物因素与社会环境因素相互影响、共同作用的结果，不能仅用某单一因素进行解释。

1.遗传因素调查资料证实，酒中毒的家族聚集性非常明显。嗜酒者子女患酒中毒的风险率为正常对照组子女的3～4倍。双亲酒精中毒越严重，其子女患同病的风险性也越大。北欧双生子研究表明，单卵双生子慢性酒中毒的同病率为58％，而双卵双生子仅为28％左右。寄养子调查发现，酒中毒病人之子长大后患有同病者占22％～28％，是同为寄养他处的非酒中毒子女的3～4倍。此外，神经心理学家研究结果提示，嗜酒者的儿子多具有特征性的神经心理缺陷，如冲动性、过于自信、活动过多以及对伤害的回避能力差等。这些特点受到遗传影响，使得嗜酒者的儿子易发展为酒中毒。

2.生化异常酒精能引起大脑某些区域多巴胺（DA）系统功能的异常。研究结果表明，给予实验动物DA拮抗剂可引起其嗜酒增加，化学损毁DA神经元亦能强化动物的觅酒行为。上述研究提示实验动物需摄取酒精以代偿DA的功能不足。另有研究报道，嗜酒与5-羟色胺（5-HT）系统异常有关。嗜酒鼠额叶皮质、纹状体和海马等脑区5-羟色胺（5-HT）及其代谢产物5-羟吲乙酸（5-HIAA）含量比对照组下降；免疫染色检查发现嗜酒鼠5-HT神经元数目减少，并由引起5-HT1A和HTa受体数目代偿性增多。

基他研究发现人类摄入酒精之后引起内源性鸦片物质的释放。给实验动物注射吗啡后造成啫酒量的增加，给予鸦片受体拮抗剂能控制动物的嗜酒行为以及能控制酒依赖动物因戒断而发生的惊厥。但目前尚未发现与嗜酒或酒依赖相关的特异性鸦片受体亚型，内啡呔在酒依赖发生和发展中的生化机制尚需进一步阐明。

3.社会环境因素既往研究提示社会、家庭以及经济方面的种种问题与酒精引起的精神障碍关系密切。不少患者病前都曾企图通过饮酒来缓解应激造成的紧张和焦虑，从而促进饮酒行为不断强化。

社会文化因素与酒精所致精神障碍的发生有关。北美和大部分欧洲慢性酒中毒的患病率远高于中国、日本和以色列等。在我国，慢性酒中毒高发的许多少数民族地区，也有其特有的饮酒文化与习俗。据调查，长期生活于寒冷和潮湿地区的人群以及从事重体力劳动者中慢性酒中毒的患病率也较高。另外，酒产量剧增以及相应的酒宣传亦是不可忽视的社会因素。

4.精神障碍对酒精中毒先证者的研究发现，其他精神障碍常与酒精中毒共存。一些调查显示，近80％的酒中毒患者至少同时合并一种其他精神障碍，以抑郁、焦虑和反社会型人格障碍较为常见。酒中毒病人常有情绪低落和焦虑，或出现反社会性行为；相反，有抑郁焦虑或反社会型人格障碍的患者也常常大量饮酒。上述结果提示酒精所致精神障碍与其他精神障碍的关系难以确定，可能互为因果。[NextPage]

【发病机理】

酒精由胃和十二指肠吸收，主要经肝代谢酶系统氧化生成乙醛，较后代谢为二氧化碳和水。饮酒后酒精能迅速进入血循环而分布全身，但酒精在各组织器官分布不均，以脑组织、脊髓和肝含量较高，均超过血浆酒精浓度的1/3以上；因此，酒精对神经系统和肝的损害也较为严重。急性酒中毒时，大脑皮质首先受到抑制，继而扩展至皮质下部，严重时累及延髓，引起昏迷甚至死亡。在慢性酒中毒的情况下，可出现一系列大脑病理改变，如脑组织炎症，脑血管硬化、基底神经节及中央灰质等部位出血，还可见神经元脂肪浸润、脱髓鞘变性以及不同程度的脑萎缩等。酒精对肝的损害也十分突出，长期大量饮酒常引起酒中毒性肝炎、脂肪肝和肝硬化。此外，多发性神经炎、心肌炎、胃炎和胃溃疡以及急、慢性胰腺炎等也与过度饮酒有关。

【流行病学】

我国1982年12地区流行病学调查所示慢性酒中毒的患病率仅为0.16&permil 。但近10年来随着我国酒生产和酒消费的迅速增加，酒精所致精神障碍患病的人数和比例也有上升趋势。1989年我国10城市4种职业的流行病学调查发现，慢性酒中毒的患病率平均为37&permil ，在某些少数民族聚集地区，如吉林延边朝鲜族自治县慢性酒中毒的患病率已达到83.5&permil ，远高于内地汉族人群的30.7&permil 。在国外，酒精所致精神障碍已成为较常见的精神障碍。在德国、英国、瑞士、丹麦和瑞典等中，男性慢性酒中毒的终生患病率为3％～5％，女性也接近1％。据近期文献报道，美国一般人群中慢性酒中毒的终生患病高达16％，其中男性为29％，女性亦为6％。调查资料还提示西方酒精所致精神障碍的发病年龄逐年下降，男性平均为22岁，女性为25岁。此外，少少患者还合并使用其他精神活性物质，如鸦片、大麻和可卡因等，占酒精所致精神障碍患者总的50％以上。